Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH)

Secreción continua de Hormona Antidiurética (ADH) sin estímulo osmótico: retención de volumen: hiponatremia dilucional.
Como consecuencia del aumento del volumen intravascular, la reabsorción tubular de sodio se disminuye: natriuresis, lo que empeora la hipotonicidad y la hiponatremia.

ETIOLOGÍA: Injurias SNC, entidades pulmonares, porfiria, Guillain-Barré, fibrosis quística, la producción ectópica o por clorpropamida, CBZ, barbitúricos y agentes quimioterapéuticos de vasopresina.
SINTOMATOLOGÍA: La mayoría asintomáticos. Aumento de Peso, anorexia, astenia, letargia, confusión, convulsiones y coma por hiponatremia.

DX: Na menor de 130, osmolaridad menor de 270, Na urinario mayor de 30-40 mEq/L Y osmolaridad urinaria mayor a la del plasma. Creatinina y BUN: N o disminuida, hipouricemia.
Exceso de agua = Agua total (peso x % de Agua total) - [(actual Na/deseado Na) X Agua total]
EJ: (20 kg) X (0.6) - [(115/130) X (20 kg X 0.6)] = 12 L - 10.6 L = 1.4 L

TTO: Evitar sobrehidratar y restricción de líquidos en pacientes predispuestos.
En Asx restricción de líquidos. Los que tienen Sx y Na menor de 120, dar soluciones hipertónicas en forma lenta para evitar mielinólisis póntica central. Los LEV se deben dar con furosemida para prevenir mayor expansión de volumen y una mayor natriuresis.
En pacientes con el SIADH la administración de soluciones salinas produce natriuresis y la corrección de la hiponatremia es pasajera. En este tipo de casos es aconsejable el empleo de diuréticos de asa de tipo de la furosemida y la diuresis producida recuperarse con solución salina al 3%; este tipo de terapéutica corrige con cierta rapidez la hiponatremia.

Diabetes Insípida (DI)

La DI es por deficiencia absoluta o relativa de Vasopresina, o por resistencia a su efecto. Los pacientes presentan poliuria hipotónica a pesar de que tienen elevados el Na y la osmolaridad. Hay 2 clases: DI verdadera o central y la DI familiar ligada al sexo (nefrogénica) con resistencia a la vasopresina.

ETIOLOGÍA: Lesiones del núcleo supraóptico o el tracto supraóptico –hipofisiario. DI menos severa en lesiones de la eminencia media y secciones del tallo hipofisiario. La causa más frecuente son los tumores (Craneofaringiomas), seguido de traumas y familiares.

SINTOMATOLOGÍA: ⅔ inicio súbito: nicturia, enuresis e ingesta aumentada de líquidos. Crecimiento subnormal y baja ganancia de peso. Síntomas de tumores de SNC. Poliuria (distensión vesical e hidronefrosis), polidipsia, hiperpirexia y alteraciones neurológicas con secuelas (DHT y aumento del Na), convulsiones.
La DI familiar es de inicio tardío. La DI postQx tiene 3 fases: 1: DI inmediata (5 días), 2: Interfase de duración variable por liberación de vasopresina almacenada y 3: recuperación o DI permanente.

DX: Hiperosmolaridad sérica mayor de 290, Na mayor de 145, con orina diluida con osmolaridad menor de la sérica y Na menor de 20 mEq/L. Medición de vasopresina. Test de deprivación de líquidos (1ra fase deprivación de líquidos por 7 horas y 2da fase se suministra vasopresina = desmopresina).

DX DIFERENCIAL: Supresión : Polidipsia psicógena, por drogas , orgánica por enfermedad hipotalámica, Resistencia : diuresis osmótica (DM), ttnos hidro- e, genética, enfermedad renal, hipertiroidismo.

TTO: Desmopresina (DDAVP) sin efectos vasopresores, intranasal o I.V. Se debe administrar luego de comprobar que el paciente ha orinado por el riesgo de hiponatremia e intoxicación hídrica. En lactantes no usar Desmopresina sino diuréticos tiazídicos. Otras drogas como la clorpropamida 150 mg cada 24 h
En pacientes postQx de SNC descartar la sobrehidratación (Na Normal) y usar desmopresina y restringir líquidos. Evitar la DHT y la sobrehidratación.